Akutt søvnforlengelse øker blodnivået til Alzheimers biomarkør


Megan Brooks
11. juni 2019

Akutt søvnfall resulterer i økte plasmanivåer av tau, som har blitt foreslått som en biomarkør for å vurdere påfølgende risiko for Alzheimers sykdom (AD), foreslår ny forskning.

Dette kan skyldes "økt nevronaktivitet som kreves for å opprettholde våkenhet om natten", sier studieleder Jonathan Cedernaes, MD, PhD, fra Institutt for medisinsk vitenskap ved Uppsala universitet i Sverige.

Resultatene ble presentert her ved en sen abstrakt sesjon på SLEEP 2019: 33. årsmøte i Associated Professional Sleep Societies.

Søvnmangel skader hjernen

Forskning har vist at utilstrekkelig søvn har skadelige effekter på hjernen. I en tidligere studie fant cederna og kollegaer at søvnforstyrrelser var forbundet med økt risiko for å utvikle demens hos først og fremmelig kognitivt friske menn under en 40-års observasjonsperiode.

Foreningen var sterkest for AD. Forstyrret søvn har også vist seg å øke nivåene av amyloid beta og tau i cerebrospinalvæske (CSF).

Målet med den nåværende studien var å se om akutt søvnfall endrer daglige nivåer av plasmabaserte biomarkører som er forbundet med AD.

Ved hjelp av en intra-subjektiv crossover-design deltok 15 friske unge menn i 2 standardiserte laboratorie-økter med to forskjellige forhold – en natt med normal søvn og en natt med nattesøvn.

Nivåer av total tau og nevrofilament lettkjede (NfL) ble analysert ved bruk av ultrasensitive analyser i plasmaprøver oppnådd om kvelden før og om morgenen hver innblanding.

"Vi noterte en kveld til morgen økning i plasma nivåer av totalt tau etter akutt søvnløs tilstand, mens nivået av totalt tau redusert i normal søvntilstand, slik at det var en betydelig endring i kveld til morgennivå mellom disse to forholdene , Sa cedernaer under sin presentasjon.

Imidlertid ble det ikke funnet noen forskjeller mellom de to betingelsene for kvelden til morgenendring i plasma NfL nivåer. NfL er en markør for nevroaksonal skade. Funnet om at nivåer av NfL ikke endret som et resultat av akutt søvnfall, argumenterer for akutt nevroaksonal skade, og kan i stedet skyldes vedvarende nevronaktivitet i løpet av natten våkenhet, sa cedernaer.

Fremtidige studier er berettiget til å vurdere sirkadisk modulering av disse biomarkørene, uansett om de er varige, og samspillet med andre livsstilsfaktorer, bemerket han.

Ytterligere bevis

Kommenterer funnene for Medscape Medical News, Andrew Varga, MD, assisterende professor i medisin, pulmonal, kritisk omsorg og søvnmedisin ved Icahn School of Medicine på Mount Sinai i New York City, sa studien var interessant av en rekke årsaker.

"Mens det var noen tidligere bevis på at ulike former for søvnforstyrrelse kunne påvirke tau og dets fosforylering, ble det også uklart hvor raskt dette kunne skje. Arbeidet fra dette abstrakte antyder at økningen i plasma-tau kan ses på bare en natt om natten søvnfall, "sa Varga, som ikke var involvert i undersøkelsen.

"Selv om det er litt av et sprang, tatt sammen, legger det til bevis for at søvnfall kan øke AD-risiko," la han til. "Det faktum at NfL ikke var forhøyet antyder at effekten av en natt med søvnfall er mindre sannsynlig å skyldes skade på nevroner, men kan være konsekvensen av økt nevrale aktivitet som fører til økt tauproduksjon."

Studien ble støttet av Svenske Hjelpeforeningen, Svenske Hjernestiftelsen, Ake Wibergfondet, Knut- og Alice Wallenbergfondet, NovoNordisk-stiftelsen, Bissen Brainwalk, Svensk Alzheimer-stiftelsen og svenske staten. Cedernaes og Varga har ikke oppgitt noen relevante økonomiske forhold.

Omtale på 6/11/2019

KILDE: Medscape, 11. juni 2019. SLEEP 2019: 33. årsmøte i Associated Professional Sleep Societies: Abstrakt LBA2. Presentert 10. juni 2019.